Reparación de visión diurna por transplante de células

 

Fuente: CRTD/DFG-Centro de Terapias Regenerativas de Dresden, Universidad Técnica de Dresden, Alemania 

La visión diurna depende de los fotorreceptores "cono" y su degeneración provoca deficiencia visual y ceguera como se observa en varias enfermedades oculares incluida la degeneración macular asociada a la edad, distrofias cono-bastón, o retinosis pigmentaria de estadio avanzado, sin cura disponible.

Los estudios sobre la sustitución pre-clínica de células en retina de ratones, se han centrado en distrofias en bastones, debido a la disponibilidad de suficiente material de donantes de la retina de ratones, dejando el desarrollo de opciones de tratamiento para degeneraciones de conos no bien estudiadas. Por tanto, se generó una fuente abundante e identificable para fotorreceptores de conos de donantes cruzando ratones deficientes en cremallera de leucina (Nrl(-/-) ) de retina neuronal con una línea reportera ubicua de GFP que produce ratones doblemente transgénicos tg(Nrl(-/-) ;aGFP). En las retinas Nrl(-/-) todos los bastones se convierten en fotorreceptores de conos que expresan CD73 permitiendo su enriquecimiento por células magnéticamente activadas que se basan en CD73 clasificando el transplante anterior en el espacio subrretiniano de adulto normal, ratones de pérdida 1 (Cpfl1) de función de fotorreceptor de sólo cono (Nrl(-/-) ) o de cono. Las células de donante correctamente integradas en las retinas huéspedes, adquieren morfología de fotorreceptor maduro, marcadores explícitos y específicos de cono y que sobreviven hasta seis meses, con tasas de integración significativamente aumentada en la retina de sólo cono Nrl(-/-).

 

Registros individuales de células de ganglios de retina demostraron la restauración de respuestas fotópicas en ratones con degeneración de conos siguiendo al transplante, lo que sugiere, por primera vez, la viabilidad de reparación de visión diurna por sustitución de células en la retina adulta mamífera.