La degeneración macular asociada a la edad y la deficiencia cognitiva muestran similitudes en las variaciones que sufren los lípidos neutros en las células mononucleares de sangre periféricas

Fuentes: Departamento de Ciencias Quirúrgicas. Clínica de Oftalmología. Universidad de Cagliari (Italia).

Departamento de medicina Interna. Universidad de Cagliari (Italia).

Si se toman como punto de partida los estudios previos que muestran que los pacientes con un déficit cognitivo presentan una acumulación de lípidos neutros (NLs) en el citoplasma de las células mononucleares de sangre periféricas (PBMCs) y si se considera que hay pruebas epidemiológicas que relacionan la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) con el déficit cognitivo, el primer propósito de este estudio fue comprobar si los lípidos neutros también se acumulan en las PBMCs de los sujetos con DMAE.

 

De igual modo se analizó el efecto del uso de estatinas en los sujetos con DMAE y si dicho uso estaba asociado con una acumulación de lípidos neutros en las PBMCs. El estudio se llevó a cabo con 222 sujetos: 136 con DMAE (de los cuales 36, el 26,5%, tomaban estatinas), 48 con deficiencia cognitiva ( de los cuales 20, el 41,7%, tomaban estatinas) y 38 sujetos sanos (de los cuales cuatro, el 10,1%, tomaban estatinas). Las lesiones de DMAE se evaluaron con fotografías en color del fondo del ojo. En las entrevistas se realizaron mini exámenes del estado mental (MMSE) y se recogieron datos demográficos y del estilo de vida, así como el historial médico. La escala del MMSE se definió del siguiente modo: normal de 24 a 30 y con déficit menos de 24. La cantidad de NLs se evaluó con el método del Oil Red-O (tinción ORO). Este método demostró que los lípidos neutros estaban ausentes o en una baja proporción (entre 0 y 1) en el grupo de los sujetos sanos mientras que la mayoría de las PBMCs del grupo con déficit cognitivo y del grupo con DMAE tenían niveles de Oil Red-O (ORO) entre 2 y 4 Los análisis de la varianza de una vía realizados a posteriori (test de Bonferroni) revelaron que los resultados del ORO eran significativamente más elevados en el grupo con déficit cognitivo y en el grupo con DMAE que en el grupo de sujetos sanos. De igual modo eran más elevados en el grupo con déficit cognitivo que en el grupo con DMAE. El test de Bonferroni también mostró que los sujetos del grupo con DMAE tenían niveles más bajos de colesterol (TC) que los sujetos sanos, mientras que la diferencia en los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) no fue significativa entre ambos grupos. Los resultados también revelaron un mayor número de sujetos que tomaban estatinas en el grupo de DMAE que en el grupo de sujetos sanos.

De igual modo cuando se comparó el grupo con déficit cognitivo con el grupo de sujetos sanos se descubrió que el número de sujetos que tomaban estatinas eran bastante mayor en el grupo con déficit cognitivo que en el grupo de sujetos sanos. No se encontraron diferencias significativas entre el número de sujetos que tomaban estatinas en el grupo con DMAE y en el grupo con déficit cognitivo. Si se compara con el grupo de sujetos sanos, el consumo de estatinas en los grupos de sujetos con DMAE y en el de déficit cognitivo estaba asociado a niveles entre 2 y 4 de ORO. Estos datos sustentan la hipótesis de que la DMAE y el déficit cognitivo comparten la misma patopsicología compleja y los mismos factores de riesgo, entre los que se encuentra la acumulación de lípidos neutros en las PBMCs. Sin embargo este hecho no implica necesariamente que una enfermedad cause la otra. Asimismo se demuestra que el consumo de estatinas podría incrementar el riesgo de DMAE.