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La enzima Dicer1 una posible forma de detener la degeneración macular

Fuente: Mácula-Retina

Encontrada una conexión inesperada entre las 2 formas principales de DMAE: la seca y la húmeda.

Sería el primer tratamiento para la degeneración macular seca relacionada con la edad y podría mejorar significativamente el tratamiento para la DMAE húmeda.

Investigadores han tratado con éxito la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) en ratones después de encontrar una relación inesperada entre las dos formas principales de la enfermedad ocular, la principal causa de pérdida de visión en personas mayores de 60 años.

El investigador Brad Gelfand, PhD, de la Facultad de Medicina y de la Facultad de Ingeniería de la Universidad de Virginia, advierte que su equipo está lejos de poder usar el método en pacientes con DMAE, pero está entusiasmado con el potencial que tiene.

EXCITACIÓN E INCREDULIDAD A PARTES IGUALES

El nuevo descubrimiento vincula las formas “secas” y “húmedas” de la degeneración macular de una manera sorprendente. Gelfand se ha centrado principalmente en la forma seca, la más común, y que actualmente no tiene tratamiento. Pero después de hacer un descubrimiento sobre la DMAE seca, llegó a la conclusión de que el hallazgo también era válido para la DMAE húmeda.

Gelfand, del Centro de Ciencias de la Visión Avanzada de la UVA, descubrió que la ausencia de una enzima en concreto podría impulsar ambas formas de DMAE. La enzima, llamada Dicer1, se pierde con la edad, y esa pérdida conduce a un crecimiento excesivo de vasos sanguíneos en la retina y otros daños, determinaron él y su equipo.

El descubrimiento fue tan inesperado que quiso confirmarlo. “No estábamos realmente satisfechos con un solo sistema”, dijo. “En realidad, obtuvimos un modelo diferente que se había originado en un laboratorio totalmente diferente, en Japón, y encontramos exactamente lo mismo. Luego volvimos a algunos de nuestros viejos modelos donde nos habíamos deshecho de Dicer1 y encontramos exactamente lo mismo”.

UNA ENZIMA PARA DETENER LA DEGENERACIÓN MACULAR

Gelfand fue capaz de restaurar la enzima en ratones adaptando una forma de terapia génica ya utilizada para tratar otras enfermedades oculares en las personas. Su trabajo sugiere que un enfoque similar podría tratar ambas formas de DMAE, pero se necesitarán muchas más pruebas para determinar la seguridad y efectividad de un tratamiento potencial. Sin embargo, si tiene éxito, sería el primer tratamiento para la degeneración macular seca relacionada con la edad y podría mejorar significativamente el tratamiento para la DMAE húmeda.

“Tal como están las cosas, los pacientes con DMAE [húmeda] deben someterse a inyecciones frecuentes en los ojos, lo que puede ser desagradable y conlleva algunos riesgos. Deben acudir al oftalmólogo una vez al mes o cada dos meses. Muchos de estas personas no pueden conducir. Es una inmensa carga”, dijo. “La idea subyacente tras el uso de la terapia génica como la que proponemos es que un tratamiento duraría mucho tiempo. Es una terapia constante. Por lo tanto, podemos mejorar su visión y reducir la cantidad de visitas que tienen que hacer al médico”.

El desarrollo de un tratamiento basado en Dicer probablemente tomará varios años si todo va bien. Por ahora, sin embargo, el descubrimiento de Gelfand ha arrojado luz importante sobre la relación poco conocida entre las dos formas de DMAE.

“Ciertamente refuerza la idea de que la DMAE húmeda y la seca comparten muchos mecanismos”, dijo. “Es algo con lo que los investigadores de la actualidad todavía están tratando de lidiar: ¿Por qué una persona podría tener DMAE húmeda y otra persona DMAE seca? A veces, una persona tiene la forma seca en un ojo y la húmeda en el otro. Esto agrega otra evidencia importante de que los mecanismos subyacentes de estos dos procesos están realmente estrechamente vinculados”.

Conclusiones publicadas sobre DMAE

Los investigadores han descrito sus hallazgos en un artículo en la revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). El equipo de investigación estuvo formado por: Charles B. Wright, Hironori Uehara, Younghee Kim, Tetsuhiro Yasuma, Reo Yasuma, Shuichiro Hirahara, Ryan D. Makin, Ivana Apicella, Felipe Pereira, Yosuke Nagasaka, Siddharth Narendran, Shinichi Fukuda, Romulo Albuquerque, Benjamin J. Fowler, Ana Bastos-Carvalho, Philippe Georgel, Izuho Hatada, Bo Chang, Nagaraj Kerur, Balamurali K. Ambati, Jayakrishna Ambati y Gelfand.

La enzima DICER1 una posible forma de detener la degeneración macular.

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